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小儿维生素C缺乏病是由什么原因引起的？
2013-03-05 13:57:56

(一)发病原因

1.摄入不足 如孕妇营养适当，小儿出生时有适宜的维生素C储备，脐血血浆维生素C含量比母血浆高2～4倍，故3个月以下婴儿发病较少。但如孕妇饮食缺乏维生素C，新生儿也可患坏血病。正常人乳含维生素C约227.2～397.6µmol/L(4～7mg/dl)，可满足一般婴儿的需要。人乳中维生素C含量与乳母摄食维生素C多少成正比例。如乳母饮食缺维生素C，其乳儿可患坏血病。新鲜兽乳所含维生素C比人乳少，牛乳中含量一般只有人乳的1/4，经储存、消毒灭菌及稀释等手段后，所存无几。因此，用牛乳、羊乳或未强化乳粉、奶糕、面糊等喂养的婴儿，如不按时补充维生素C、水果或蔬菜，极易发生坏血病。年长儿发生坏血病是因饮食中缺乏新鲜蔬菜、水果所致。

2.需要增加 新陈代谢率增高时，维生素C的需要量增加。生长活跃时，体内组织的维生素C含量锐减。早产儿生长发育较快，维生素C的需要量相对较正常婴儿为大，应予较多补充。热性病、急慢性感染性疾病，如腹泻、痢疾、肺炎、结核等病时，维生素C需要量都增加。如患病时间较长，且未增加维生素C摄入，易并发轻重不等的维生素C缺乏病。

3.其他因素 如长期摄入大量维生素C，其分解代谢及肾脏排泄增加以降低血浆维生素C浓度。如突然停用大量维生素C，可发生维生素C缺乏病。

孕期长期应用大量维生素C，新生儿即使生后每天摄入常规量的维生素C，仍可能患维生素C缺乏病。

(二)发病机制

维生素C对人体形成正常胶原组织(collagen)是必需的，人肾上腺及眼晶体中含维生素C量特别高。维生素C有很强的还原性，具有重要的抗氧化功能，可还原超氧化物及其他活性氧化物，保护DNA、蛋白质及膜结构，并可参与清除自由基。

1.维生素C缺乏症的发病机制

(1)维生素C可激活羟化酶：维生素C是胶原生物合成必需的脯氨酸羟化酶(prolyl hydroxylase)和赖氨酸羟化酶(lysyl hydroxylase)的重要辅助因子，并可加强多种羟化酶及氧化酶的活性。由于其氧化还原能力的可逆性，在微粒体电子转运中很活跃，对防止胶原解聚和维持基质的完整性，起到重要作用。维生素C缺乏可导致胶原纤维形成障碍，细胞间结合质减少，牙质及骨样组织形成停滞，毛细血管壁脆性增加，创伤愈合延迟等。

(2)维生素C有很强的还原性：在体内能使三价铁还原为二价铁，利于肠道对铁的吸收及血红蛋白的合成与形成铁蛋白贮于肝内。能使叶酸转变为四氢叶酸，而促进红细胞的成熟;还能促进某些肾上腺及垂体激素、免疫球蛋白及神经递质的合成，并与白细胞吞噬功能相关，可提高人体免疫功能。维生素C缺乏可导致叶酸和铁代谢障碍而引起贫血等一系列病变。

(3)维生素C的抗氧化功能：维生素C可清除自由基，阻止体内的氧化损伤过程。20世纪90年代以来，做了大量的研究工作，维生素C可促进肝内胆固醇转变为能溶于水的胆酸盐而增加排出，降低血胆固醇含量，减少心血管疾病、高血压等慢性病，降低白内障、癌症的危险。

(4)维生素C参与芳香族氨基酸代谢：故患坏血病时可有酪氨酸尿;新生儿期尤以低体重儿常见一过性血酪氨酸过高;早产儿如用高蛋白乳液喂养，尿内常排出多量酪氨酸和苯丙氨酸。这几种情况皆可用维生素C矫正。

2.维生素C缺乏的病理变化 主要是由于胶原的缺乏引起的出血和骨骼的变化。可出现下列病变：

(1)结缔组织形成障碍：毛细血管内皮细胞间缺乏结合质，以致毛细血管脆性及管壁渗透性增加。

(2)骨病变：多在肋骨软骨连接部位及长骨端，尤其在腕、膝和踝关节附近，由于基质缺乏，骨样组织的形成与软骨内骨化发生障碍，但软骨基质内钙质沉着继续进行。特征是干骺端临时钙化带钙质堆积，形成临时钙化带致密增厚。成骨作用被抑制，不能形成骨组织，已形成的骨小梁变脆易折，干骺端骨质脆弱，常导致骨折和骨骺分离。原有的皮质骨和松质骨由于内吸收而出现一般性骨萎缩。骨外膜变松，骨膜下出血。

(3)牙齿病变：齿质细胞层退化，牙龈乳头增生及肉芽组织生长，牙龈充血与水肿，后逐渐坏死，因胶原缺乏而牙齿松动。此病变常见于已出牙的小儿。病情严重者可有骨骼肌退行性病变，心脏肥大，骨髓抑制及肾上腺萎缩。

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