起病急,多见于严重外伤、休克、重症感染的病人突然出现呼吸增快,在24~48h可出现严重呼吸窘迫,呼吸时常带鼻音或呻吟,有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。肺部体征极少,有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音,晚期才有肺部实变体征,如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。典型的临床经过可分为以下4期:
1.急性损伤期 ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确,如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间,此期并无肺或ARDS特征性体征,虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒,但动脉血氧分压(Pa02)仍正常,胸部听诊及X射线检查正常,原发性损伤在肺部者例外。
2.潜伏期 亦称表面稳定期,继上期之后持续6~48h,此期患儿心、肺功能稳定,但通气过度持续存在,胸片可见细小网状浸润和肺间质性积液。通过连续观察,发现最终发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比容、动脉血氧分压、肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别,因此,在此期患儿虽然表面稳定,但有可能发展成为ARDS,需提高警惕。
3.急性呼吸衰竭期 突然气促、呼吸困难、刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐惧感伴有发绀、鼻翼扇动、三凹征,肺部有时可闻及哮鸣音,吸氧及增加通气量后,缺氧状态不见好转。
4.严重生理障碍期 从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显,如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时,表明病情转重,但并非不可逆。严重ARDS的慢性肺部病变,需要为时数月的呼吸支持才能消失,但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反应,最终死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱。因此,也称此期为终末期。 诊断标准为:
1.有严重感染或休克等基础病变。
2.上述病人在发病24~48h突然出现呼吸窘迫,并进行性加重(成人呼吸>35次/min,小儿可达50~80次/min)。
3.严重发绀和胸凹陷,吸氧难以纠正。
4.肺部体征较少,临床症状,肺部体征和X线表现不成比例。
5.血气除严重低氧血症外,有进行性A-aDO2增加,一般A-aDO2 >26.6 kPa(200mmHg)其肺内分流量超过10%。
6.肺嵌入压正常,表明肺毛细血管静脉压不高。根据原发疾病抢救治疗过程中发生的进行性低氧血症,通常的氧疗法不能纠正,及血气分析和X线改变可作出诊断。
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