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新生儿寒冷损伤综合征是由什么原因引起的?

(一)发病原因

寒冷、早产、感染、缺氧为本病的可能致病因素。

1.内因 新生儿尤其早产儿,体温调节功能尚未发育完全,体表面积相对较大,皮肤薄,血管分布较多,易于散热。皮下脂肪少(<1500g极低体重儿皮下脂肪极少),缺少使饱和脂肪酸变为不饱和脂肪酸的酶,皮下脂肪组织中饱和脂肪酸含量高,软脂酸占29%,硬脂酸占3%,稍低温度极易发生凝固。早产儿主要从棕色脂肪代谢产热,但此脂肪储存不足,容易耗尽。

2.外因

(1)寒冷环境:寒冷使末梢血管收缩,去甲肾上腺素分泌增多,致棕色脂肪分解,增加产热以维持体温,寒冷时间长,则棕色脂肪耗竭,化学产热能力剧降,导致新生儿寒冷损伤,发生心肺功能抑制的恶性循环。胎儿娩出后体温随室温下降;窒息、麻醉、母用镇静药、感染及产伤等因素,均可影响体温调节,更易发生低体温。

(2)摄入量不足:早产儿热量摄入不足,加之新生儿糖原储备少,产热来源受限。

(3)疾病:肺炎、败血症、腹泻、窒息、严重先天性心脏病或畸形影响新生儿代谢和循环功能,特别是严重感染时,可导致微循环障碍和DIC。缺氧、酸中毒、休克可抑制神经反射调节及棕色脂肪产热。

(二)发病机制

近年来,对低温引起的病理生理的改变有了进一步的了解,国外学者提出多数细胞受到寒冷时,细胞及细胞内膜的结构发生严重变化。脂质首先凝固并与膜的成分分离,使膜结构失去通透屏障作用。因此寒冷损伤对机体影响广泛,国内学者提出硬肿症存在微循环障碍、休克和DIC病理过程,使全身主要脏器的代谢和功能发生改变。

1.体温调节的障碍 体温降至20~25℃后抑制了中枢神经系统。

2.心血管系统 寒冷使窦房结抑制,心率缓慢,体温<28℃时易出现心率失常;血管收缩,血黏度增高,肺循环和体循环阻力增高,中心静脉压上升;肢体血流图显示患处血流波幅下降,血流减少。

3.呼吸系统 呼吸频率、通气量和潮气量与体温成比例下降,体温16~20℃时出现呼吸暂停;体温<25℃肺血管紧张度下降,肺血容量增多,肺血管床随体温降低而扩张,出现肺水肿和肺出血。

4.中枢神经系统 低体温使脑血管收缩、血流量下降,逐渐出现感觉和运动障碍、瞳孔散大、昏迷、体温降至18~20℃时脑电图波形消失。

5.血液系统 随体温降低,血细胞比容逐渐增高,血浆容量下降,血小板和白细胞减少,红细胞变形,破碎红细胞增多,红细胞表面电荷减少,易发生凝聚。血氧离曲线左移。体温<29℃时凝血酶原时间延长,AT-Ⅲ、Ⅶ因子浓度减少、纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。

6.肾功能 随体温降低肾血流量减少,导致少尿、无尿、血肌酐增高。

7.胃肠道 肠蠕动减弱,肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低、白细胞趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染,过氧化氢酶浓度下降,肾、心LDH同工酶活性相对增加。

8.代谢 摄氧和耗氧随核心温度平行下降,呼吸商低于正常,核心体温30℃时,呼吸商降至0.65;葡萄糖代谢率下降,利用减少,易发生低血糖;组织血流量减少,缺氧致乳酸堆积,产生代谢性酸中毒;呼吸中枢的抑制,使CO2排出减少,出现呼吸性酸中毒。

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